PEPTIDE ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#1
L'ACE-031 (maladie neuromusculaire)

ACE-031 est un nouvel agent pour le renforcement musculaire qui est développé pour le traitement des patients atteints de "dystrophie musculaire de Duchenne" et dans le but d'améliorer la force et la préservation de la fonction physique.

Qu'est-ce que ACE-031?

ACE-031 est une protéine thérapeutique expérimentale qui renforce les muscles et augmente la force par l'inhibition de molécules qui se lient à et le signalent à travers un récepteur de surface cellulaire appelée activine de type IIB Receptor (ActRIIB).

ACE-031 est une protéine de fusion recombinante qui est produit en joignant une partie du récepteur ActRIIB humain à une partie d'un anticorps humain.

Cela crée un circulant librement, la version de leurre ActRIIB qui élimine les protéines, tels que le GDF-8 (myostatine) et d'autres molécules apparentées qui limitent la croissance et la force de muscle.

La croissance musculaire est réglementée par des protéines dans la superfamille de protéines de TGF-ß qui servent de "on" interrupteurs ou "OFF" pour la production de muscle.
En l'absence de ces molécules "off" de commutation qui signalent à travers le récepteur ActRIIB, les augmentations de la masse musculaire de façon spectaculaire., Cet effet a été observé chez de nombreuses espèces, en particulier chez les animaux qui ont été élevés pour une meilleure musculature et la force.
Par exemple, les bovins BBB ne ont pas le gène GDF-8, qui est l'une de plusieurs molécules qui activent le récepteur ActRIIB.

Une carence de cette protéine résultats chez les bovins avec la musculature et la force énormément développé. . ACE-031 construit traitement du muscle squelettique avec ACE-031 favorise la croissance musculaire en inhibant la signalisation ActRIIB. ACE-031 se lie à des protéines qui signalent par l'intermédiaire du récepteur ActRIIB pour limiter la croissance musculaire. Lorsque ACE-031 se lie à ces protéines, il les empêche d'interagir avec le récepteur ActRIIB, permettant ainsi le muscle à se développer.

En outre, parce ACE-031 empêche protéines GDF-8 et d'autres qui régulent la masse musculaire de la signalisation par le récepteur ActRIIB, ses effets sur la masse musculaire maigre dépassent ceux des inhibiteurs de GDF-8 (myostatine) seul.

Lorsque les animaux sont traités avec ACE-031, ils connaissent une croissance dans le muscle maigre et sont nettement plus importantes que leurs homologues non traités. Ceci a été démontré dans plusieurs espèces, et chez les animaux en bonne santé et chez les animaux atteints de maladies associées à une faiblesse musculaire et une atrophie. Statut de développement clinique Acceleron a terminé une étude de dose unique (A031-01) d'ACE-031 chez des volontaires sains. Pour une description de la conception de l'étude, cliquez ici. Une seconde étude chez des volontaires sains (A031-02), l'évaluation des doses multiples de ACE-031, a été achevée. Pour plus d'informations sur la conception de l'étude, cliquez ici. Une étude de phase 2 chez des patients avec dystrophie musculaire de Duchenne (A031-03) a été lancé au Canada. Le but principal de cette étude est de déterminer si ACE-031 est sécuritaire et bien toléré chez les enfants atteints de DMD. Un autre but de cette étude est d'obtenir des informations préliminaires sur les effets de l'ACE-031 sur la taille musculaire, la force, et la fonction chez les patients atteints de DMD. Pour plus d'informations sur cette étude, cliquez ici. Une étude d'extension (A031-06) a également été lancé au Canada pour les garçons qui ont participé à l'étude de A031-03. Pour plus d'informations sur cette étude, cliquez ici. Au cours d'essais cliniques chez des adultes sains et chez les garçons DMD, certains participants ont eu des saignements de nez mineures, saignement des gencives, et / ou dilatées petits vaisseaux sanguins dans la peau. Ces événements tous résolus entièrement à l'arrêt du traitement. En eux-mêmes, les événements hémorragiques mineures et les vaisseaux sanguins dilatés ne ont pas été considérés comme un grave problème de sécurité pour les sujets de l'étude. Cependant, sur la base de l'examen de ces données de sécurité avec la FDA et Santé Canada, Acceleron a terminé l'étude A031-03 DMD et a suspendu l'inscription et le dosage dans l'étude d'extension suivi. En attendant une analyse plus approfondie des données de sécurité et des discussions avec les autorités de santé, une nouvelle ACE-031 procès pour DMD sera planifié. Références Une mutation dans le gène de la myostatine augmente la masse musculaire et améliore la performance de course chez les chiens hétérozygotes,
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Re: ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#3
Merci pour le partage, on ne t'en voudra pas pour la traduction :)

Pour le dosage, 2x 500mcg/semaine donnent des résultats incroyable c'est encore plus fort que la follistatine

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Re: PEPTIDE ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#7
Suspension de l’essai de phase II de l’ACE-031 dans la dystrophie musculaire de Duchenne

Les sociétés Acceleron Pharma et Shire ont interrompu, le 21 avril 2011, l’essai clinique de phase II de son inhibiteur de la myostatine, ACE-031, dans la dystrophie musculaire de Duchenne.

En 2009, la société Acceleron Pharma a réalisé un essai clinique de phase I qui a évalué, chez 6 femmes ménopausées, l’innocuité d’un traitement par ACE-031, un inhibiteur de la myostatine. La myostatine est une protéine qui limite naturellement la croissance musculaire. Les résultats encourageants obtenus avaient permis de débuter, en 2010, au Canada, un essai de phase II, soutenu par la MDA, visant à évaluer l'innocuité, la tolérance et la pharmacocinétique de différentes doses d'ACE-031 pendant 12 semaines, chez 88 patients atteints de DMD et traités par corticothérapie. Au bout de ces 3 mois, une extension de cette phase II pendant 12 semaines supplémentaires avait été mise en place chez 76 de ces participants.

Fin avril 2011, les sociétés Acceleron Pharma et Shire (associées sur les études ACE-031 depuis 2010) ont annoncé l’interruption de cette étude suite à la survenue, chez certains participants, de saignements mineurs du nez et des gencives, et de dilatation des vaisseaux sanguins de la peau. Bien que ces effets indésirables soient considérés comme non dangereux et disparaissant avec l’arrêt du traitement, Acceleron Pharma, Shire et les agences réglementaires canadiennes ont décidé de mieux comprendre les mécanismes de ces effets avant d’entreprendre la suite des études avec l’ACE-031. En attendant, des études complémentaires sur le rat et le singe ainsi que des analyses de données obtenues sur l’homme et l’animal sont en cours.

Source: http://www.afm-telethon.fr/news/201...0 ... e-duchenne

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Re: PEPTIDE ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#8
Tests sur cobayes

Les tests pour bloquer la myostatine furent d’abord entrepris sur des espèces animales telles que les lévriers, les singes, et les souris. Les tests sur la follistatine furent réalisés en premier sur des souris et les résultats furent absolument incroyables (voir images ci-dessous). En effet, la masse musculaire des cobayes avait augmentée d’environs 12% par rapport à un spécimen non traité.

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Re: PEPTIDE ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#9
Tres dure de trouver des protocoles fiables.
J'ai l'impression que pour l'instant chacun fait un petit peu au ressentit et adapte.

J'ai vu des protocole a 500mcg/semaine d'autres a 100mcg/jours

Je pense qu'il faut encore attendre un moment avant d'être fixé sur ce produit
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Re: PEPTIDE ACVR2B (ACE-031) 1 MG

#10
y a 3 protocoles qui tournent surtout coté US pour le moment

100mcg ED
250mcg 2x / semaines
500mcg 2x par semaine

Je pense comme toi, il faut encore attendre, il est pour l'instant réservé a une certaine élite et encore en phase de test dans le millieu

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